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ACCIÓN Y MECANISMO

- Analgésico. El ácido acetilsalicílico presenta una actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética al inhibir de forma irreversible a la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), reduciendo la síntesis periférica de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

Da lugar tanto a analgesia central, al actuar sobre el hipotálamo, como periférica, por bloqueo de la generación de impulsos dolorosos.

Reduce la temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro termorregulador del hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación aumenta la sudoración y por tanto la pérdida de calor.

La inhibición de la ciclooxigenasa da lugar también a su actividad antiagregante plaquetaria, debido a que la ciclooxigenasa interviene en la síntesis tanto de precursores comunes de tromboxanos (proagregantes) como de prostaciclina (antiagregante). El predominio de la acción antiagregante se debe a que la prostaciclina es sintetizada por células endoteliales vasculares, capaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la inactivación inicial por el ácido acetilsalicílico. Por el contrario, las plaquetas (que son fracciones celulares y, que por tanto, carecen de núcleo), son incapaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa, con lo que no se sintetizan precursores de los tromboxanos.



ADVERTENCIAS ESPECIALES

- El ácido acetilsalicílico debe usarse siempre a la dosis mínima que sea eficaz para controlar los síntomas, y durante el menor periodo de tiempo posible. Una vez desaparecida la sintomatología que motivó su empleo, deberá suspenderse.

- Debe recomendarse al paciente que tome ácido acetilsalicílico junto con alimentos.

- No utilizar en niños < 16 años debido a la posibilidad de síndrome de Reye.

- El ácido acetilsalicílico ha dado lugar a ototoxicidad. Vigilar síntomas de daño del oído, como tinnitus o pérdida de audición.

- Monitorización:

* Funcionalidad renal y hematocrito en pacientes tratados con elevadas dosis durante periodos prolongados de tiempo.

* Presión arterial en pacientes hipertensos o con cardiopatías que pudieran ser empeoradas por un aumento de la presión arterial.



ANCIANOS

Los pacientes > 65 años pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos de los salicilatos, posiblemente debido a una menor función renal y hepática y una mayor predisposición al daño gástrico. Pueden requerirse dosis menores, especialmente para el uso a largo plazo.



CONSEJOS AL PACIENTE

- Los medicamentos analgésicos y antipiréticos son tratamientos sintomáticos, por lo que deberán usarse mientras existan síntomas inflamatorios o dolorosos. Una vez la sintomatología que motivó su empleo desaparezca, deberá suspenderse el tratamiento.

- Consulte con su médico si continúa el dolor durante más de 5 días o la fiebre durante más de 3 días.

- El ácido acetilsalicílico puede producir daño a su estómago e intestino, produciendo úlcera, hemorragia y en casos graves perforación. Para reducir el riesgo de daño gastrointestinal se aconseja administrarlo junto con alimentos o inmediatamente después de una comida.

- Los antiinflamatorios pueden resultar peligrosos para el feto en caso de embarazo. Si usted está embarazada o piensa que pudiera estarlo, consulte con su médico y/o farmacéutico. Las mujeres embarazadas no deberían usar este medicamento, y en especial durante el último trimestre.

- Se recomienda no tomar ácido acetilsalicílico antes o inmediatamente después de una intervención quirúrgica, incluyendo extracciones dentales.

- Evite tomar bebidas alcohólicas durante el tratamiento.

- Informe a su médico y/o farmacéutico si experimenta alguno de estos síntomas:

* Ardor, dolor o molestias gástricas, sangre en vómitos o heces, heces negras o síntomas como cansancio o debilidad injustificados.

* Pitidos en uno o ambos oídos o pérdida de audición.



CONTRAINDICACIONES

- [ALERGIA A SALICILATOS] o a cualquier otro componente del medicamento. Se han descrito reacciones alérgicas cruzadas con AINE o con tartrazina, por lo que tampoco se aconseja en caso de [ALERGIA A AINE] o a colorantes azoicos.

Se recomienda evitar su empleo en aquellos pacientes en los que un salicilato o un AINE hayan dado lugar previamente a reacciones alérgicas graves, incluyendo [ASMA], [POLIPOS NASALES], [ANGIOEDEMA] o [RINITIS], debido a que existe mayor riesgo de anafilaxia potencialmente mortal.

- Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min) o hepática grave (Child-Pugh C).

- [ALTERACIONES DE LA COAGULACION], como [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA], debido al riesgo de hemorragia.

- Pacientes con [ULCERA PEPTICA] o [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] activa o recidivante (al menos dos casos comprobados), historial de hemorragia o [PERFORACION GASTROINTESTINAL] relacionada con ácido acetilsalicílico o AINE (véase Precauciones; toxicidad gastrointestinal).

- Tercer trimestre del embarazo (véase Embarazo).

- Niños < 16 años (véase Niños).



EFECTOS SOBRE LA CONDUCCIÓN

No parece presentar efectos significativos.



EMBARAZO

Categoría D de la FDA.

Seguridad en animales: los salicilatos han dado lugar a efectos teratógenos y embriotóxicos, incluyendo alteraciones en la implantación, aumento de mortalidad fetal y alteraciones de la capacidad de aprendizaje en las crías.

Seguridad en humanos: el ácido acetilsalicílico atraviesa la placenta. Estudios epidemiológicos sugieren un aumento del riesgo de abortos y de malformaciones congénitas, incluyendo malformaciones cardiacas y gastrosquisis.

Por otra parte, su uso durante el tercer trimestre podría producir teóricamente cierre prematuro del ductus arterioso del feto, hipertensión pulmonar e insuficiencia renal fetal, con riesgo de oligohidramnios. Además, debido a sus efectos antiagregantes plaquetarios podría prolongarse el tiempo de hemorragia, con posible afectación fetal y riesgos de complicaciones obstétricas durante el parto. Otro posible efecto que podría aparecer es la reducción e incluso anulación de la contractilidad uterina, provocando un retraso anómalo del parto y una prolongación no fisiológica de la gestación.

Se desconoce si la administración puntual podría suponer un riesgo fetal.

La utilización de ácido acetilsalicílico durante los dos primeros trimestres del embarazo sólo se acepta en el caso de que no existiendo alternativas terapéuticas más seguras, los beneficios superen los posibles riesgos. Si se tuviera que utilizar, se hará a la dosis más baja posible y durante el menor tiempo posible. La utilización de ácido acetilsalicílico en el tercer trimestre está contraindicada.

Efectos sobre la fertilidad: se han descrito casos reversibles de reducción de fertilidad femenina a dosis > 500 mg/24 h como consecuencia de la inhibición de la ciclooxigenasa sobre la ovulación. No se han realizado estudios específicos en humanos.



FARMACOCINÉTICA

- Absorción: rápida y completa, con tmax de 1-2 h.

Efecto de los alimentos: disminuyen la velocidad de absorción, pero no afectan a la cantidad absorbida.



INDICACIONES

"ADMINISTRACIÓN ORAL"

- Tratamiento sintomático de [DOLOR] ocasional leve a moderado, como [CEFALEA], [ODONTALGIA], [DISMENORREA] y [MIALGIA], como [CONTRACTURA MUSCULAR], [DOLOR DE ESPALDA] o [LUMBALGIA].

- Tratamiento de [FIEBRE].



INTERACCIONES

- Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.

- Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.

- Ácido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.

- Ácido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.

- AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno.

-Aliskiren. Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible). Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal.

- Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.

- Antiagregantes plaquetarios, incluyendo pentoxifilina. El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administración concomitente esta indicada, puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS.

- Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.

- Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología.

- Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.

- Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.

- Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.

- Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos tóxicos.

- Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.

- Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida, y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.

- Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.

- Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.

- Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.

- Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.

- Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno.

- IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial.

- ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.

- Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.

- Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.

- Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.

- Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.

- Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario.

- Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.

- Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.

- Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.

- Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico.

- Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.

- Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización de AAS, sustituyéndolo por otro AINE.



LACTANCIA

Seguridad en animales: no hay datos disponibles.

Seguridad en humanos: se excreta con la leche. Se recomienda evitar su utilización durante la lactancia ante los posibles riesgos en el lactante.



NIÑOS

El ácido acetilsalicílico está autorizado en adolescentes > 16 años.

El empleo de salicilatos, en niños < 16 años con enfermedades febriles agudas, especialmente gripe y varicela, se ha asociado con el desarrollo de síndrome de Reye, una encefalopatía hepática muy poco frecuente pero con elevado índice de mortalidad.

Su uso está contraindicado por tanto en estos niños.



NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN

- Comprimidos: tragar los comprimidos enteros con suficiente cantidad de líquido.



POSOLOGÍA

"ADMINISTRACIÓN ORAL"

La dosis deberá individualizarse en función de la intensidad del dolor y de la respuesta y tolerabilidad al tratamiento. Se recomienda administrar siempre la dosis mínima que permita controlar los síntomas dolorosos.

- Adultos: 500 mg/4-6 h, hasta un máximo de 4 g /24 h.

- Niños y adolescentes < 18 años:

* Adolescentes > 16 años: igual que adultos.

* Niños y adolescentes < 16 años: contraindicado.

- Ancianos: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas.

Duración del tratamiento: utilizar durante el menor periodo de tiempo posible, para reducir así la incidencia de reacciones adversas. Una vez desaparezcan los síntomas, se reducirá la dosis o se suspenderá el tratamiento.

Si los síntomas continúan durante más de 5 días (dolor) o 3 días (fiebre) o si empeoran, consultar con médico.

Olvido de dosis: administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No duplicar la siguiente dosis.

Posología en situaciones especiales:

- Insuficiencia cardiaca: podría ser necesaria una menor dosis.



POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA

- Insuficiencia hepática leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh): si bien no se han establecido recomendaciones posológicas específicas, se aconseja utilizar una dosis menor que en pacientes con funcionalidad renal normal.

- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh): contraindicado.



POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA RENAL

- Insuficiencia renal leve a moderada (ClCr 30-90 ml/min): si bien no se han establecido recomendaciones posológicas específicas, se aconseja utilizar una dosis menor que en pacientes con funcionalidad renal normal.

- Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min): contraindicado.



PRECAUCIONES

- [INSUFICIENCIA RENAL]. Riesgo de acumulación al excretarse el orina. Además, el ácido acetilsalicílico ha dado lugar en ocasiones a disminución transitoria de la funcionalidad renal, y cuadros como nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Usar con precaución en insuficiencia leve a moderada (ClCr 30-90 ml/min). En general se recomienda evitar utilizar dosis elevadas. Contraindicado en insuficiencia grave (ClCr < 30 ml/min).

- [INSUFICIENCIA HEPATICA]. Puede acumularse debido a su intenso metabolismo hepático. Además, en pacientes con insuficiencia hepática es más frecuente la aparición de hemorragias debido a la disminución de la producción de factores de coagulación. Usar con precaución en insuficiencia leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh). En general se recomienda evitar utilizar dosis elevadas. Contraindicado en insuficiencia grave (clase C de Child-Pugh).

- Toxicidad gastrointestinal. Él ácido acetilsalicílico puede dar lugar a la aparición de erosión de la mucosa gástrica, que podría progresar a úlcera péptica, y en situaciones más graves a hemorragia gástrica y/o perforación gástrica. Esta reacción adversa puede aparecer en cualquier momento del tratamiento, incluso en pacientes sin historial de úlcera péptica, por lo que se deberá estar muy pendiente por si apareciesen síntomas, tales como ardor, dolor abdominal, debilidad general injustificada, sudor frío, mareo, hipotensión, melena o hematemesis. Existe mayor riesgo de úlcera en pacientes que reciban tratamientos con altas dosis o durante largos períodos de tiempo, con historial de úlcera péptica, especialmente si han tenido ya hemorragia o perforación gastrointestinal por ácido acetilsalicílico o AINE, así como en [TABAQUISMO], [ALCOHOLISMO CRONICO] o pacientes ancianos o debilitados. No obstante, el tratamiento a corto plazo tampoco está carente de riesgos. Su uso está contraindicado en caso de pacientes con úlcera péptica activa, crónica o recurrente.

Deberá vigilarse estrechamente a pacientes de alto riesgo, así como a aquellos que estén en tratamiento con fármacos que puedan favorecer o agravar las hemorragias gastrointestinales, como anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, corticoides o ISRS.

Si apareciese una úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal se suspenderá el tratamiento.

- [HIPERURICEMIA]. El ácido acetilsalicílico podría competir con los uratos en su eliminación, pudiendo aumentar sus niveles, por lo que no se aconseja en caso de [GOTA].

- [HEMORRAGIA]. Puede favorecer la aparición de hemorragias debido a sus efectos anticoagulantes orales. No se aconseja su empleo en [METRORRAGIA] o [MENORRAGIA].

- [CIRUGIA]. Se recomienda suspender la administración de ácido acetilsalicílico al menos 5-7 días antes de una intervención quirúrgica, incluidas las extracciones dentales, debido al riesgo de hemorragias durante la operación. Los comprimidos masticables no deben emplearse en los siete días siguientes a extracciones dentales, tonsilectomía o cirugía en la cavidad bucal.

- [OTOTOXICIDAD]. La utilización de ácido acetilsalicílico a altas dosis (a partir de 3,9 g/24 h) se ha relacionado con mayor susceptibilidad de daño en el oído interno por el ruido, así como pérdida de audición y aparición de tinnitus. Parece que el efecto ototóxico del ácido acetilsalicílico podría relacionarse con los niveles plasmáticos, y ser reversible una vez estos se reduzcan. Los pacientes que usen dosis moderadas a altas de salicilatos deberían evitar la exposición a ruidos fuertes y/o protegerse los oídos de forma adecuada.

- [DEFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA]. Dosis elevadas de ácido acetilsalicílico (> 1 g/24 h) podrían aumentar el riesgo de [ANEMIA HEMOLITICA].

- Pacientes con predisposición al [ESPASMO BRONQUIAL], como aquellos con [RINITIS] o [URTICARIA]. El ácido acetilsalicílico podría incrementar el riesgo de broncoespasmo.

- [HIPERTENSION ARTERIAL]. Podría favorecer la retención de líquidos, aumentando la presión arterial y empeorando patologías como [INSUFICIENCIA CARDIACA].



REACCIONES ADVERSAS

Aproximadamente el 5-7% de los pacientes presentan alguna reacción adversa.

Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

- Trastornos de la sangre y del sistema linfático: frecuentes [HIPOPROTROMBINEMIA]; poco frecuentes [ANEMIA], [PURPURA]; frecuencia desconocida [TROMBOCITOPENIA], [ANEMIA HEMOLITICA] en pacientes con déficit de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, [PANCITOPENIA], bicitopenia, [ANEMIA APLASICA], [DEPRESION MEDULAR], [NEUTROPENIA], [LEUCOPENIA], [HEMORRAGIA].

- Trastornos del sistema inmunológico: poco frecuentes [REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD], con [ANAFILAXIA], [PANCREATITIS AGUDA], síndrome de Kounis.

- Trastornos endocrinos: frecuencia desconocida [HIPERTIROIDISMO], [HIPOTIROIDISMO].

- Trastornos del metabolismo y de la nutrición: frecuencia desconocida [HIPERCOLESTEROLEMIA], [HIPERTRIGLICERIDEMIA], [HIPOGLUCEMIA].

- Trastornos del sistema nervioso: frecuencia desconocida [CEFALEA], [CONFUSION], [HEMORRAGIA INTRACRANEAL].

- Trastornos del oído y el laberinto: frecuencia desconocida [MAREO], [TINNITUS], [SORDERA].

- Trastornos vasculares: frecuencia desconocida [PURPURA ALERGICA].

- Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: frecuentes [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico, [DISNEA], [RINITIS]; poco frecuentes [EPISTAXIS]; frecuencia desconocida [EDEMA PULMONAR].

- Trastornos gastrointestinales: frecuentes [ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] como [MELENA] o [HEMATEMESIS], [DOLOR ABDOMINAL], [DISPEPSIA], [NAUSEAS], [VOMITOS]; poco frecuentes [HEMORRAGIA GINGIVAL]; frecuencia desconocida [ESOFAGITIS], [GASTRITIS] o [DUODENITIS] erosiva, [ULCERA ESOFAGICA], [PERFORACION GASTRICA], [ULCERA INTESTINAL], [COLITIS], [PERFORACION INTESTINAL].

- Trastornos hepatobiliares: poco frecuentes [HEPATOTOXICIDAD] hepatocelular, [AUMENTO DE TRANSAMINASAS], [HEPATITIS CRONICA]; frecuencia desconocida [AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA], [HIPERBILIRRUBINEMIA].

- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: frecuentes [URTICARIA], [ERUPCIONES CUTANEAS], [ANGIOEDEMA]; frecuencia desconocida [HIPERHIDROSIS], [ERUPCION MEDICAMENTOSA].

- Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: frecuencia desconocida [AUMENTO DE CREATIN FOSFOKINASA], [AUMENTO DE LACTATO DESHIDROGENASA].

- Trastornos renales y urinarios: frecuencia desconocida [INSUFICIENCIA RENAL], [NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA], [AUMENTO DE NITROGENO UREICO], [AUMENTO DE CREATININA SERICA], [HIPERURICEMIA].

- Sistema reproductor y trastornos de la mama: frecuencia desconocida [HEMATOSPERMIA].

- Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: poco frecuentes [SINDROME DE REYE] en niños < 16 años con enfermedades virales; frecuencia desconocida [EDEMA].



SOBREDOSIS

Síntomas: Con dosis de más de 100 mg/kg/día durante más de dos días puede producir salicilismo. Se puede diferenciar entre toxicidad crónica y toxicidad aguda. Los signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l.

La intoxicación aguda da lugar a mareos, vértigos, zumbido de oídos, náuseas, vómitos, sordera, sudores, dolores de cabeza y confusión, vasodilatación e hiperventilación, visión borrosa, y ocasionalmente diarrea. La vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado. Los síntomas de la toxicidad crónica pueden ser controlados reduciendo la dosis.

En la toxicidad aguda es la alteración en el equilibrio ácido-base lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos, cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La presentación más común para los niños es la acidosis metabólica. La estimulación de la respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica. En los niños hasta cuatro años tiende a predominar el componente metabólico, mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria. La absorción del AAS puede verse disminuida debido a un enlentecimiento del vaciado gástrico, formación de cálculos en el estómago, o como resultado de la ingesta de preparaciones recubiertas entéricas.

Medidas a tomar:

- Antídoto: no hay antídoto específico.

- Medidas generales de eliminación: lavado gástrico, diuresis alcalina forzada, administración repetida de carbón activado. En casos agudos puede ser necesaria la hemodiálisis.

- Monitorización: vigilar al paciente durante por lo menos 24 h, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.

- Tratamiento: sintomático. Terapia de apoyo con administración de fluidos y electrolitos. Puede precisarse la restauración del equilibrio ácido-base.


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